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Latente Trigger-SCHWACH-Punkte unter der Lupe

Tobias 17. Februar 2021

Triggerpunkte: Epiphänomene oder Schmerztreiber?

Die momentan etablierteste Hypothese der Entstehung von muskulären Triggerpunkten (TrPs) ist das Energiekrisenmodell (1,57), das sich im Laufe der Zeit zur integrierten Triggerpunkt-Hypothese entwickelt hat.

Eine Fehlfunktion motorischer Endplatten (unterschwellige Ausschüttung von Azetylcholin) oder eine traumatische Schädigung des sakroplasmatischen Retikulums führen zur Dauerfreisetzung von Ca 2+-Ionen und in der Folge zur Dauerkontraktion lokal begrenzter Muskelfaserzonen. Die Dauerkontraktion erhöht den Stoffwechselbedarf und komprimiert gleichzeitig die Kapillargefäße. Die Kombination von gesteigertem Stofffwechselbedarf und herabgesetzter Durchblutung mit vermindertem Stoffwechselangebot kann zu einer ausgeprägten, lokal begrenzten Energiekrise (ATP-Mangel) führen, in deren Zentrum eine lokale Hypoxie steht.

Ein Mangel an ATP bewirkt, dass die in der Wand des sakroplasmatischen Retikulums stationierte Kalziumionenpumpe versagt. Dies hat zur Folge, dass der Kontraktionsvorgang unablässig weitergeht, wodurch das ATP-Angebot zusätzlich erschöpft wird. Mit dem ATP-Mangel fehlt die Weichmacherfunktion des ATP: Myosin- und Aktinfilamente können sich nicht mehr voneinander lösen; es entsteht ein lokaler Rigorkomplex und damit eine Dauerkontraktur lokal begrenzter Muskelabschnitte.(35.36, 37,57)

Allerdings ist diese Hypothese bis dato NICHT ausreichend validiert.(2,40)

Latente Triggerpunkte kommen bei Gesunden in ähnlicher Prävalenz wie bei Menschen mit muskuloskelettalen Beschwerden vor. (41,42)

Vorgeschlagen wurden zudem mehrere alternative Hypothesen für die potenzielle Entstehung von Triggerpunkten, wie z. B. die

  • zentrale Modulationshypothese (46,47, wonach myofaszialer Schmerz  keine Störung der motorischen Endplatte, sondern eine nozizeptions-induzierte Störung des zentralen Nervensystems ist, die zu einer zentral aufrechterhaltenen ?-Motoneuronen-Depolarisationen führt),
  • die neurogene Hypothese (48, wonach TrPs das Resultat von neurogenen Prozessen einer primären Pathologie im selben betroffenen neurologischen Segment sind),
  • neurophysiologische Hypothese (49,50, hier geht man davon aus, dass das elektrische Erregungspotenzial nicht von den Endplatten, sondern von intrafusalen Muskelspindelfasern, z.B. infolge inflammatorischer Prozesse kommt),
  • Radikulopathie-Hypothese (51,52, wonach TrPs als Resultat einer Radikulopathie im korrespondierenden Myotom entstehen können),
  • Neuritis-Hypothese (2,53, Nervenentzündung mit den Folgen mechanisch (= Schmerz bei Bewegung) bzw. inflammatorisch (= spontaner Schmerz) sensibilisierter Axone.

Daraus ergibt sich auch die Frage, ob myofasziale TrPs kausal für Schmerzen sind oder eher einer Resultat „entfernter“ bzw. systemischer Prozesse ? Muss man dann TrPs überhaupt behandeln oder nicht vielmehr den evtl. zugrundeliegenden Prozess?45

  • Triggerpunkt als Grund für Schmerz und Sensibilisierung?
  • Triggerpunkt als Resultat oder Epiphänomen von Schmerz und Sensibilisierung?

Triggerpunkte: Das Problem der Diagnostik

Es gibt bis dato keine einheitlichen Diagnosekriterien, die zu einer Identifikation eines Triggerpunkts herangezogen werden können.(43,44)

19 (!) verschiedene Kriterienkataloge zur Diagnostik von Triggerpunkten stehen im Raum.(3)

Die Reliabilität der Triggerpunkt Diagnose ist unzureichend.(4,5) Keine der inkludierten Studien erfüllte alle Qualitäts- und Anwendbarkeitskriterien.(4)

Senkt man den Standard zur Diagnose eines TrPs auf die beiden Punkte “Druckempfindlichkeit” und “Schmerzreproduktion”, dann zeigen die Studien eine ausreichende Reliabilität.

Jedoch wird damit die Theorie der TrP ausgehöhlt und man kann nicht mehr zwischen unspezifischen Muskelschmerzen und TrP unterscheiden!(4)

Ein Argument, einiger TP-Befürworter ist, dass eine ausreichende Schulung des Untersuchers zu einer besseren Reliabilität der Diagnose eines TP führt.(6)

Dazu gibt es bis heute allerdings keine qualitativ hochwertigen Studien, die diesen Zusammenhang nachweisen.(4)

Folglich sind Untersuchungen, die das Vorkommen von TrPs bei bestimmten Patientengruppen sichten oder die Effektivität der Behandlung von TrPs prüfen, mit Vorsicht zu genießen!

Triggerpunkte: Das Problem der Therapie

Manuelle Therapien zur Behandlung von TrPs zeigen keine eindeutigen Ergebnisse.(7-11)

Bewegungstherapie (Kräftigung, Dehnung) wird als eine einfache Möglichkeit diskutiert, um TrPs zu reduzieren.(22-27,56)

Dry Needling von TrPs kann derzeit nicht definitiv als effektiv oder ineffektiv bewertet werden. (12,13, 28-30,54) Jedoch deuten qualitativ hochwertige Studien bei genauerer Analyse auf einen geringen oder keinen Effekt des Dry Needlings hin. (14-20,54,55)

Es bestehen massive Probleme mit der Validität der verwendeten Protokolle zur Verblindung der Teilnehmern in Studien zum Dry Needling.(31)

Botox-Injektionen zeigen in dieser Hinsicht ebenfalls keine eindeutige Wirksamkeit.(13, 21, 32)

Fazit

Der Graben in der TrP-Forschung und – Praxis könnte tiefer kaum sein:

Einige Vertreter sehen in TrPs ein „therapeutisches Einhorn“, dem jegliche wissenschaftliche Substanz fehlt (keine klare Definition, unklare eigenständige pathologische Entität, keine Notwendigkeit einer lokalen Behandlung, 2,16,38,39). 

Andere wiederum sehen in diesem Konzept einen eigenständigen  Behandlungspfad (36,58,59), wobei  die beschriebenen Schwierigkeiten als „Elefant im Raum“ stehen.

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