Sequenz der inflammatorischen Reaktion
Entzündungsreaktionsphase
Sobald ein Gewebe verletzt ist, beginnt der Heilungsprozess (Hill 2007, Velnar 2009). Die Zerstörung von Gewebe führt zu einer direkten Schädigung der Zellen in den verschiedenen Weichteilen (Volgas 2012). Zelluläre Schädigung bedingt einem veränderten Stoffwechsel und der Freisetzung von chemischen Mediatoren, die die Entzündungsreaktion auslösen Sie ist symptomatisch gekennzeichnet durch Rötungen (Rubor), Schwellungen (Tumor), Empfindlichkeit und Schmerzen (Dolor), erhöhte Temperatur (Calor) und Funktionsverlust (Functio laesa) (Sandrey 2003).Diese anfängliche Entzündungsreaktion ist entscheidend für den gesamten Heilungsprozess. Wenn diese Reaktion nicht das erreicht, was sie erreichen soll, oder wenn sie nicht abeppt, kann keine normale Heilung stattfinden (Aronson 2002).
Chemische Mediatoren
Die Ereignisse in der Entzündungsreaktion werden durch eine Reihe von Wechselwirkungen mit mehreren chemischen Mediatoren ausgelöst (Hildebrand 2005) Einige dieser chemischen Substanzen stammen aus dem eindringenden Organismus, einige werden durch das geschädigte Gewebe freigesetzt, andere werden durch mehrere Plasmaenzymsysteme erzeugt, und wieder andere sind Produkte verschiedener weißer Blutkörperchen, die an der Entzündungsreaktion beteiligt sind. Drei chemische Mediatoren, Histamin, Leukotriene, Prostaglandine und Zytokine, sind wichtig, um die Menge an Exsudat und damit der Schwellung nach der Verletzung zu begrenzen (Barrientos 2008). Histamin, das aus den verletzten Mastzellen freigesetzt wird, verursacht eine Vasodilatation und eine erhöhte Zellpermeabilität, da Endothelzellen anschwellen und dann die Zellen trennen. Leukotriene und Prostaglandine sind für die Margination verantwortlich, bei der Leukozyten (Neutrophile und Makrophagen) entlang der Zellwände haften bleiben . Sie erhöhen auch die Zellpermeabilität lokal und beeinflussen so den Durchgang von Flüssigkeit, Proteinen und Neutrophilen durch die Zellwände mittels Diapedese, um Exsudat in extravaskulären Räumen zu bilden. Daher sind Vasodilatation und aktive Hyperämie wichtig für die Bildung von Exsudat (Plasma) und für die Versorgung des verletzten Bereichs mit Neutrophilen. Mit fortschreitender Schwellung und steigendem extravaskulärem Druck wird der vaskuläre Fluss zu und der lymphatische Fluss aus dem Bereich verringert. Die Höhe der auftretenden Schwellungen steht in direktem Zusammenhang mit dem Ausmaß der Gefäßpermeabilität und der Gefäßschädigung. Zytokine – insbesondere Chemokine und Interleukin – sind die primären Regulatoren des Leukozytenverkehrs und helfen, Phagozyten an den Entzündungsort zu locken (Hildebrand 2005). Als Reaktion auf das Vorhandensein von Chemokinen wandern Neutrophilen und Makrophagen innerhalb weniger Stunden an den Entzündungsort. Neutrophile erreichen einen Spitzenwert nach etwa 6 Stunden und Makrophagen nach 12 bis 24 Stunden.
Gefäßreaktion
Die Gefäßreaktion wird durch chemische Mediatoren gesteuert und beinhaltet einen vaskulären Spasmus, die Bildung eines Thrombozyten-Pfropfs, Blutgerinnung und das Wachstum von Fasergewebe (Ley 2001). Die unmittelbare Gefäßreaktion auf Gewebeschäden ist die Gefäßverengung der Gefäßwände in den Gefäßen, die von der Verletzungsstelle wegführen und etwa 5 bis 10 Minuten andauert. Diese Vasokonstriktion drückt die gegenüberliegenden endothelialen Wandverkleidungen zusammen, um eine lokale Anämie zu erzeugen, die durch eine Hyperämie des Bereichs aufgrund der Vasodilatation schnell ersetzt wird. Diese Durchblutungssteigerung ist vorübergehend und weicht einer Verlangsamung des Durchflusses in den erweiterten Gefäßen, so dass die Leukozyten langsamer werden und am Gefäßendothel haften können. Schließlich kommt es zu Stagnation und Stase(Li 1997). Der anfängliche Blut- und Plasmaerguss dauert 24 bis 36 Stunden.
Funktion von Blutplättchen
Thrombozyten haften normalerweise nicht an der Gefäßwand. Eine Verletzung eines Gefäßes beschädigt jedoch das Endothel und legt Kollagenfasern frei. Thrombozyten haften an den Kollagenfasern, um eine klebrige Matrix an der Gefäßwand zu bilden, an der zusätzliche Thrombozyten und Leukozyten haften und schließlich einen Pfropfen bilden. Dieser Propfen behindert den lokalen lymphatischen Fluss und lokalisiert so die Verletzungsreaktion ein (Gallin 1999).
Bildung eines Gerinnsels
Das erste Ereignis, das die Gerinnselbildung auslöst, ist die Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin. Diese Transformation erfolgt aufgrund einer kaskadierenden Wirkung, die mit der Freisetzung eines Proteinmoleküls namens Thromboplastin aus der geschädigten Zelle beginnt. Thromboplastin bewirkt, dass Prothrombin in Thrombin umgewandelt wird, was wiederum die Umwandlung von Fibrinogen in ein sehr klebriges Fibringerinnsel bewirkt, das die Blutversorgung des verletzten Bereichs abschaltet (Young 2011). Die Gerinnselbildung beginnt etwa 12 Stunden nach der Verletzung und wird innerhalb von 48 Stunden abgeschlossen. Durch eine Kombination dieser Faktoren wird der verletzte Bereich während der Entzündungsphase der Heilung abgegrenzt. Die Leukozyten phagozytieren den größten Teil der Fremdkörper gegen Ende der Entzündungsphase und schaffen so die Voraussetzungen für die fibroblastische Phase. Die erste entzündliche Reaktion dauert etwa 2 bis 4 Tage nach der ersten Verletzung.
Chronische Entzündung
Es muss zwischen der zuvor beschriebenen akuten Entzündungsreaktion und der chronischen Entzündung unterschieden werden (Ward 2010). Eine chronische Entzündung tritt auf, wenn die akute Entzündungsreaktion nicht ausreichend reagiert, um das Verletzungsagens zu beseitigen und den normalen physiologischen Zustand des Gewebes wiederherzustellen. Somit sind nur geringe Konzentrationen an chemischen Mediatoren präsent. Die Neutrophile, die normalerweise bei akuten Entzündungen vorhanden sind, werden durch Makrophagen, Lymphozyten, Fibroblasten und Plasmazellen ersetzt (Ward 2010). Da diese minderwertige Entzündung fortbesteht, kommt es zu Schäden an Bindegewebe, was zu Gewebsnekrosen und Fibrosen führt und den Heilungs- und Reparaturprozess verlängert. Chronische Entzündungen umfassen die Produktion von Granulationsgewebe und faserigem Bindegewebe. Diese Zellen akkumulieren in der hoch vaskularisierten und innervierten Matrix des lockeren Bindegewebes (Ward 2010). Die spezifischen Mechanismen, die eine unzureichende akute Entzündungsreaktion verursachen, sind unbekannt, scheinen aber mit Situationen zusammenzuhängen, die eine Über-beanspruchung oder Überlastung mit kumulativem Mikrotrauma einer bestimmten Struktur einhergehen (Gallin 1999, Li 1997). Es gibt keinen bestimmten Zeitrahmen, in dem die akute Entzündung in eine chronische Entzündung übergeht. Es scheint, dass chronische Entzündungen sowohl gegen physikalische als auch gegen pharmakologische Behandlungen resistent sind (Prentice 2016).
