Training gegen chronische Schmerzen Die neurobiologischen Wirkmechanismen

Training, chronischer Schmerz & Entzündung

Studien haben gezeigt, dass Bewegungsmangel zu mehr entzündlichen und weniger entzündungshemmenden Zytokinen, sowohl im lokalen als auch im systemischen Kreislauf führt und dieses Ungleichgewicht zur Aufrechterhaltung chronischer Schmerzen beiträgt [1,18]. Körperliche Aktivität hingegen hat gut dokumentierte entzündungshemmende Wirkungen, wobei Studien zeigen, dass Training die systemische Entzündung reduziert, was wiederum chronische Schmerzen verringern kann [2].

Dokumentiert ist, dass regelmäßige Bewegung das Auftreten von proinflammatorischen Zytokinen reduziert  und das von antientzündlichen Zytokinen erhöht, um die neuroimmune Signalgebung im ZNS zu normalisieren [2,3,18, 24 s. nächste Slide]. Dies kann eine Hyperalgesie verhindern bzw. rückgängig machen [2]. Regelmäßigkeit scheint von Bedeutung zu sein, um diesen Nutzen zu erreichen, deshalb ist tägliche Aktivität wichtig, auch wenn sie von geringer Intensität und kurzer Dauer ist [4].

Training, chronischer Schmerz & bewegungsinduzierte Analgesie

Bei gesunden Erwachsenen löst körperliches Training die Freisetzung körpereigener Opioide, Endocannabinoide, Serotonin aus und aktiviert das Immun- bzw. vegetative Nervensystem, um eine „bewegungsinduzierte Analgesie” (EIA) zu erzeugen, die die Schmerzwahrnehmung während und nach der Belastung reduziert [5,6.25-27]. Leider kann die EIA bei bestimmten chronischen Schmerzzuständen wie Fibromyalgie und chronischem Müdigkeitssyndrom dysfunktional sein oder sogar komplett fehlen [5,7,8]. Dies erschwert die Anwendung von körperlichem Training, da Personen mit diesen Erkrankungen ein Risiko für eine erhöhte Schmerzintensität nach körperlicher Aktivität aufweisen, was die Adhärenz für Übungen gefährden kann [6,8].

Es konnte gezeigt werden, dass molekulare und zelluläre Veränderungen im Rückenmark und Gehirn im chronischen Schmerzzustand durch Training rückgängig gemacht werden können [10]. Beispielsweise kommt es durch Bewegung zur Regeneration der Axone bzw. Myelinscheiden²³, was dem ZNS helfen kann, angemessener auf nozizeptive Signale zu reagieren; Bewegung induziert auch phänotypische Veränderungen der epidermalen Axone, die die Schmerzschwelle erhöhen [10]. Nagetier-Modelle zeigen, dass Bewegung das Überleben der Neuronen und die Widerstandsfähigkeit gegenüber Hirninsulten erhöhen kann, was sich ebenfalls günstig auf chronische Schmerzen auswirkt [12].

Training, chronischer Schmerz & Gehirn

Chronische Schmerzen sind oft mit einer Angst vor Bewegung assoziiert, die eine häufige Ursache für eine im Vergleich zum Ausgangswert verminderte Aktivität darstellt. Diese Kinesiophobie kann Veränderungen in kortikalen Netzwerken hervorrufen, die die motorischen Funktionen regulieren [13]. Erhöhte Aktivitätsniveaus können die Karten des “Körperschemas” neu fokussieren bzw. schärfen und Schmerzen durch kortikale Reorganisation reduzieren [13].

Viele Menschen glauben, dass Schmerzen einen Marker für akute Gefahr darstellen; bei den meisten chronischen Schmerzzuständen ist das sicher eine falsche Überzeugung [14]. Schmerz wird u.a. kognitiv vermittelt und kann durch Modifikation dieser und anderer unzutreffender Überzeugungen verbessert werden [14,15]. Eine abgestufte Exposition („Graded Exposure“) zielt auf Hirnschaltkreise ab, die durch die Amygdala bzw. das Angstzentrum orchestriert werden, um den Schmerz, die Furcht vor Schmerz/weiterer Schädigung und das Vermeidungsverhalten zu reduzieren [14,22,28,29].

Die Grundidee besteht darin, die Betroffenen aufzuklären, dass ihre Schmerzen nicht länger ein Signal für eine echte Gefahr sind, den Patienten in einer kontrollierten und überwachten Umgebung den gefürchteten Bewegungen auszusetzen und schmerzassoziierte Gedächtnisinhalte so zu verändern, dass die Schmerzen schließlich reduziert werden. Dies ist eine Form der systematischen Desensibilisierung, die die Entwicklung neuer, Sicherheit vermittelnder Gedächtnisinhalte in Konkurrenz zu zuvor angstbesetzten Bewegungen fördert [14,19,20]. Dieser vorsichtige Übungsansatz zielt auf eine kognitive Umstrukturierung ab, indem er die Angstvermeidung und die Katastrophisierung von Schmerzen verringert und die Selbstwirksamkeit verbessert [15, 16,19,20-22].

Literaturangaben

1. Sluka KA, O’Donnell JM, Danielson J, Rasmussen  A (2012) Regular physical activity prevents development of chronic pain and activation of central neurons. J Appl Physiol 114(6):725–733
2. Kroll HR (2015) Exercise therapy for chronic pain. Phys Med Rehabil Clin N Am 26:263–281
3. Cooper MA, Kluding PM, Wright DE (2016) Emerging relationships between exercise, sensory nerves, and neuropathic pain. Front Neurosci 10:372
4. Ambrose KR, Golightly YM (2015) Physical exercise as non-pharmacological treatment of chronic pain: why and when. Best Pract Res Clin Rheumatol  29(1):120–130
5. Sluka KA, Frey-Law L, Bement MH (2018) Exercise- induced pain and analgesia? Underlying mechanisms and clinical translation. Pain 159(9):91–97.
6. Naugle KM, Fillingim RB, Riley J (2012) A meta-analytic review of the hypoalgesic effects of exercise. J Pain 13(12):1139–1150
7. Nijs J, Kosek E, Van Oosterwijck JV, Meeus M  (2012) Dysfunctional endogenous analgesia during exercise in patients with chronic pain: to exercise or not to exercise? Pain Physician 15(3):ES205–ES213
8. Daenen L, Varkey E, Kellmann M, Nijs J (2015)  Exercise, not to exercise, or how to exercise in patients with chronic pain? Applying science to pain. Clin J Pain 31(2):108–114
9. Eller-Smith OC, Nicol AL, Christianson JA (2018) Potential mechanisms and underlying centralized pain and emerging therapeutic interventions. Front Cell Neurosci 12(35):1–18
10. Tajerian M, Clark JD (2017) Nonpharmacological interventions in targeting pain-related plasticity. Neural Plast 2017:2038573
11. Crofford LJ (2015) Chronic pain: where the body meets the brain. Trans Am Clin Climatol Assoc 126:167–183.
12. Eller-Smith OC, Nicol AL, Christianson JA (2018)  Potential mechanisms and underlying centralized pain and emerging therapeutic interventions. Front Cell Neurosci 12(35):1–18
13. Puentedura EJ, Flynn T (2016) Combining manual  therapy with pain neuroscience education in the treatment of chronic low back pain: a narrative review of the literature. Physiother Theory Pract 32(5):408–414
14. Nijs J, Lluch GE, Lundberg M, Malfliet A, Sterline M (2015) Exercise therapy for chronic musculoskeletal pain: innovation by altering pain memories. Man Ther 20(1):216–220
15. Moseley GL, Butler DS (2015) Fifteen years of explaining pain: the past, present and future. Am Pain Soc 16(9):807–813
16. Booth J, Moseley GL, Schiltenwolf M, Cashin A, Davies M, Hubscher M (2017) Exercise for chronic musculoskeletal pain: a biopsychosocial approach. Musculoskeletal Care 15(4):413–421
17. Borisovskaya A., Chmelik E., Karnik A. (2020) Exercise and Chronic Pain. In: Xiao J. (eds) Physical Exercise for Human Health. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol 1228. Springer, Singapore
18. Sluka KA, Frey-Law L, Hoeger Bement M. Exercise-induced pain and analgesia? Underlying mechanisms and clinical translation. Pain. 2018;159 Suppl 1(Suppl 1):S91-S97. doi:10.1097/j.pain.0000000000001235
19. Smith, B. E., Hendrick, P., Bateman, M., Holden, S., Littlewood, C., Smith, T. O., & Logan, P. (2019). Musculoskeletal pain and exercise—challenging existing paradigms and introducing new. British journal of sports medicine, 53(14), 907-912
20. Vlaeyen, J. W., Morley, S., Linton, S. J., Boersma, K., & de Jong, J. (2012). Pain-related fear: Exposure-based treatment of chronic pain. IASP press.
21. Vlaeyen, J. W., de Jong, J., Leeuw, M., & Crombez, G. (2004). Fear reduction in chronic pain: graded exposure in vivo with behavioral experiments. Understanding and treating fear of pain, 313-343.
22. Timmers I, de Jong JR, Goossens M, Verbunt JA, Smeets RJ, Kaas AL. Exposure in vivo Induced Changes in Neural Circuitry for Pain-Related Fear: A Longitudinal fMRI Study in Chronic Low Back Pain. Front Neurosci. 2019;13:970. Published 2019 Sep 17. doi:10.3389/fnins.2019.00970
23. Feter, N., Freitas, M., Gonzales, N., Umpierre, D., Cardoso, R., & Rombaldi, A. (2018). Effects of physical exercise on myelin sheath regeneration: A systematic review and meta-analysis. Science & Sports, 33(1), 8-21. doi:10.1016/j.scispo.2017.06.009
24. Metsios GS, Moe RH, Kitas GD. Exercise and inflammation [published online ahead of print, 2020 Apr 2]. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2020;101504. doi:10.1016/j.berh.2020.101504
25. Rice D, Nijs J, Kosek E, et al. Exercise-Induced Hypoalgesia in Pain-Free and Chronic Pain Populations: State of the Art and Future Directions. J Pain. 2019;20(11):1249-1266. doi:10.1016/j.jpain.2019.03.005
26. Naugle KM, Fillingim RB, Riley JL 3rd. A meta-analytic review of the hypoalgesic effects of exercise. J Pain. 2012;13(12):1139-1150. doi:10.1016/j.jpain.2012.09.006
27. Koltyn KF. Exercise-induced hypoalgesia and intensity of exercise. Sports Med. 2002;32(8):477-487. doi:10.2165/00007256-200232080-00001
28. den Hollander M, Goossens M, de Jong J, et al. Expose or protect? A randomized controlled trial of exposure in vivo vs pain-contingent treatment as usual in patients with complex regional pain syndrome type 1. Pain. 2016;157(10):2318-2329. doi:10.1097/j.pain.0000000000000651
29. Meulders A. Fear in the context of pain: Lessons learned from 100 years of fear conditioning research. Behav Res Ther. 2020;131:103635. doi:10.1016/j.brat.2020.103635
30. Leung A, Gregory NS, Allen LA, Sluka KA. Regular physical activity prevents chronic pain by altering resident muscle macrophage phenotype and increasing IL-10 in mice. Pain 2016;157:79.